Was ermutigt uns zu essen? Faktoren, die die Einnahme beginnen und stoppen

Mehrere Faktoren beeinflussen, welche Zeit wir essen, welche Menge wir essen und wann wir aufhören, es zu tun.

Inhalt

• Was beginnt das Verhalten des Essens?
• Was für das Verhalten des Essens? (Sättigungssignale)
• Kurzfristige Sättigungssignale
• Langfristige Sättigungssignale
• Leptinfunktion
  • Wo wirkt der befreite Leptin??
• Insulinfunktion

Was beginnt das Verhalten des Essens?

Wir haben die Tendenz zu berücksichtigen, dass Nahrung nur für physiologische Prozesse wichtig ist. Das heißt, wir essen, wenn wir Kalorien brauchen.

Aber wir müssen das bedenken Essen ist eine relativ ineffektive Möglichkeit, schnell Blutkalorien zu bekommen. Um den Nährstoffniveau des Blutes zu erhöhen, muss die Nahrung verarbeitet, im Magen verdaut werden, den Darm passieren und in Blut absorbiert werden sollte.

Glücklicherweise ist es unter normalen Bedingungen nicht häufig, dass der Blutbrennstoffspiegel unter den erforderlichen Bedürfnissen der verschiedenen Gewebe unterliegt. Und deshalb, Wir beginnen zu essen, wenn wir noch wichtige Mengen an Energie zur Verfügung haben.

Das Lebensmittelverhalten wird sehr von sozialen und kulturellen Faktoren beeinflusst. Oft essen wir für Gewohnheiten oder durch die Wirkung verschiedener Umweltstimuli wie das Sehvermögen oder das Aroma von Nahrung, eine Uhr, die angibt, dass es Zeit ist, die Zeit zu essen, usw.

Viele Studien haben gezeigt, dass das Essverhalten klassisch konditioniert werden kann und daher jeder Reiz, der mit der Nahrungsaufnahme in Verbindung gebracht wurde, zu Essverhalten führen kann.

Die Aufnahme hängt aber auch von metabolischen Faktoren ab.

Wenn wir Mahlzeiten überspringen, werden wir hungriger sein, und dies wird sicherlich durch die Existenz physiologischer Signale, die auf die Abnahme der Nährstoffe aus unseren langfristigen Reserven hinweisen. Also, Die Verwendung von langfristigen Reserven könnte ein Indikatorsignal liefern, das die Ernährungszeit ist.

Es scheint klar zu sein, dass das Gefühl des Hungers umgekehrt mit der Menge an Nährstoffen zusammenhängt, die in den vorherigen Lebensmitteln übermäßig aufgenommen wurden.

Das Gehirn reagiert auf zwei Arten von Appetitsignalen:

• Kurzfristiges Signal: Sie werden durch die Verfügbarkeit von Blutnährstoffen bestimmt und durch Leber- und Hirnrezeptoren nachgewiesen.
• Langzeitsignal: Sie stammen aus dem Fettgewebe, das die langfristigen Reserven enthält.

Wenn die Reserven voll sind, wird ein Peptidhormon, das eine hemmende Wirkung auf die Gehirnmechanismen hat, die das Verhalten des Essens kontrollieren. Wenn das Gehalt dieses Hormons hoch ist, wird das Gehirn weniger empfindlich gegenüber Hungerzeichen Kurzfristig, in der die Verfügbarkeit von Nährstoffen angegeben wird, wodurch eine Abnahme der Aufnahme erzeugt wird.

Vor einer längeren Nüchternperiode verringern die Langzeitreserven und Fettzellen verringern die Freisetzung dieses Hormons, verursachen, dass die Gehirnmechanismen, die das Essverhalten kontrollieren.

Was für das Verhalten des Essens? (Sättigungssignale)

Die Sättigungszeichen sind nicht unbedingt die gleichen, die mit dem Verhalten des Essens beginnen. Wir hören nicht auf zu essen, damit wir die verschiedenen Nährstoffe wiederhergestellt haben, aber wir tun es lange bevor dies passiert.

Es gibt zwei Hauptquellen für Sättigungssignale:

• Kurzfristige Signale: Sie beziehen sich auf die unmittelbaren Folgen der Einnahme einer bestimmten Mahlzeit und impliziert kephalische, Magen-, Darm- und Leberfaktoren. Sie sind Anzeichen, die aus den unmittelbaren Folgen von Nahrung stammen. In diesen Signalen können sie mit Rezeptoren im Gesicht (die Informationen über den Geschmack, Geruch, Textur der Nahrung), im Magen, im Zwölffingerdarm und in der Leber betreffen können. Diese Signale können Indikatoren darstellen, dass das Essen absorbiert wurde und verdaut wird.
• Langzeitsignale: Sie stammen aus dem Fettgewebe und lassen das Körpergewicht aufrechterhalten. Diese Signale steuern die Kalorien, indem die Empfindlichkeit der an der Aufnahme beteiligten Gehirnmechanismen moduliert wird.

Die Einnahmekontrolle impliziert eine Wechselwirkung zwischen kurzfristigen Signalen und langfristig. Wenn eine Person nicht genug gegessen hat, um sein Gewicht zu erhalten. Wenn ein Individuum übermäßig gegessen hat und zugenommen hat, wird es empfindlicher auf kurzfristige Sättigungssignale reagieren, die von derselben Nahrung bereitgestellt werden.

Kurzfristige Sättigungssignale

Kephale Faktoren beziehen sich auf Zeichen im Zusammenhang mit dem Geschmack, Geruch und Textur von Essen. Diese vorausschauenden Faktoren scheinen unwichtig, wenn wir sie mit anderen Signalen aus Magen, Darm oder Stadien nach der Lebensmittelabsorption vergleichen.

Wenn beispielsweise eine Magenfistel einer Ratte implantiert wird, die verhindert, dass Lebensmittel den Magen erreichen, isst das Tier kontinuierlich, ohne Anzeichen von Sättigungen zu zeigen. Es scheint, dass das Essen mindestens im Magen eintreffen muss, um Anzeichen von Sättigungsgefühl auszulösen.

Die Tatsache, dass wir lange vor der Verdauung und der Lebensmittelabsorption im Darm aufhören, darauf hinzudeuten, dass bei Sättigungsmechanismen Anzeichen im Magen wichtig sein könnten.

Die Magenverzögerung infolge der Volumenerhöhung stellt ein Sättigungssignal dar.

In den Magenwänden gibt es Rezeptoren, die ihre Aktivität proportional zum Magenvolumen erhöhen. Diese Dehnungssignale kommen durch den Vagonerv im Kern des Einzeltrakts (NTS) und im Dessert (AP) des Gehirnstammes. Diese Informationen erreicht den Hypothalamus und schließlich im Kortex (wo die Wahrnehmung von Dehnungen stattfindet).

Wenn Lebensmittel den Magen und den Darm erreichen, füllen diese Organe verschiedene Peptidhormone frei. Diese Peptide könnten sensorische Fasern stimulieren, indem sie das Gehirn im Zusammenhang mit der Menge der aufgenommenen Kalorien liefern.

Das intestinale Peptidcholecistocinin (CCK) ist das bekannteste Beispiel für diese Signale, die durch das gleiche Essen erzeugt werden und die Menge an Lebensmitteln, die wir essen, kontrollieren.

Wenn die Verdauung erfolgt, wird das Essen in das Zwölffingerdarm eingeführt, wo es mit Gallen- und Bauchspeicheldrüsenenzymen gemischt wird. Das Duodenum kontrolliert die Magenentleerungsrate durch CCK -Sekretion. Wenn die Rezeptoren der Duodenum -Wände das Vorhandensein von Fetten nachweisen, wird CCK getrennt, das ein hemmendes Signal der Magenentleerung für das Zwölffingerdarm liefert.

Der CCK hat jedoch nicht nur eine periphere Wirkung, indem die Entleerung des Magens kontrolliert, sondern auch auf Rezeptoren in den afferenten Fasern des Vagonervs wirkt, trägt Informationen zum Gehirnstamm. Im Gehirnstamm haben diese sensorischen Fasern von Sinaptan mit Neuronen, die Reflexionen und Verdauungsreaktionen steuern.

Es wird angenommen, dass die Aktivität des vom CCK erzeugten Vago -Nervs synerisch ist.

Wenn der Vagusnerv (Vagotomie) verletzt wird oder die Projektionsbereiche des Gehirnstammes verletzt werden und des CCK des Hemmungsverhaltens.

Die Leber liefert auch Sättigungssignale.

Die Verabreichung von Glukose in der Bauchhöhle (die von der Leber erfasst und in Glykogen umgewandelt wird) verringert die Aufnahme, indem Signale durch den Vagusnerv an das Gehirn gesendet werden.

Langfristige Sättigungssignale

Es wurde gezeigt, dass die Kontrolle der Aufnahme mit der Aufrechterhaltung des Körpergewichts zusammenhängt. Die meisten Säugetiere neigen dazu, ihr stabiles Gewicht aufrechtzuerhalten, Obwohl die Menge an verbrauchten und ausgegebenen Energie unterschiedlich sein kann.

Nach einer Periode der Entbehrung und damit des Gewichtsverlusts essen die Tiere mehr, bis sich die Adipositaswerte erholen.

Es gibt zwei Verbindungen, die im Blut als "Adipositassignale" definiert werden könnten, Leptin (Fettgewebehormon) und Insulin (Pankreashormon).

Leptinfunktion

Leptin ist ein Hormon, das von Fettzellen in direktem Verhältnis zu der Menge an gespeicherten Fettsäuren sekretiert wird.

Ein schlankes individuelles Geheimnis weniger Leptin und ein dickes Geheimnis mehr. In ähnlicher Weise nehmen bei einem Individuum das Gewicht der Plasma -Leptinspiegel ab.

Die Bedeutung von Leptin als Vorzeichen einer zirkulierenden Adipositas im Blut wurde gezeigt, als Zhang et al. Leptin). Die Untersuchung von OB / OB / Mäusen war ebenfalls wichtig. OB / OB -Mäuse werden aufgrund einer Mutation im OB -Gen kein synthetisiertes Leptin. Diese Tiere sind durch die Darstellung extremer Hyperfagien und Fettleibigkeit gekennzeichnet. Wenn dieser Tiere kleine Mengen an Leptin verabreicht werden, werden ihr Körpergewicht und ihre Nahrungsaufnahme normalisiert.

OB / OB / OB und Kontrollmäuse. Quelle: John PJ Pinel (2001). Biopsychologie. Madrid: Prentice Hall.

Diese Ergebnisse zeigen, dass Leptin ein kritisches Signal für die Kontrolle von Nahrungsmitteln und Gewichtsaufnahme darstellt.

Unter normalen Bedingungen korreliert die Menge an Leptin, die durch Fettgewebe im Blut freigesetzt wird.

Die relative Gewichtsstabilität könnte durch die Auswirkungen von Leptin erklärt werden, Leptin erhöht bereits den Energieverbrauch, die Aufnahme nimmt ab.

Beziehung zwischen der Menge an Fett im Fettgewebe, der Freisetzung von Leptin und dem Körpergewicht.

Leptin fungiert nicht nur als Antio -Beobachtungshormon, aber es scheint als Indikator für das Individuum des Einzelnen zu fungieren, was darüber informiert, ob Energiereserven ausreichen oder nicht oder ob ein Ungleichgewicht zwischen dem Beitrag und dem Energieverbrauch besteht. Es könnte auch an Verhaltensweisen wie dem Spieler beteiligt sein, der einen großen Energieverbrauch darstellt und aus adaptiver Sicht nur unter den Bedingungen implementiert werden sollte, unter denen das Überleben des Einzelnen garantiert ist.

Leptin könnte ein wichtiger Faktor für das Überleben des Individuums sein, als generisches informatives Zeichen für die Förderung und Erhaltung des Überlebens.

Wo wirkt der befreite Leptin??

Wir haben Rezeptoren für Leptin im Gehirn (insbesondere im Hypothalamus), Adenohypophyse, Meningen, Leber, Lungen, dünner Darm, Gonaden, Fettgewebe usw. Leptin wirkt sowohl in peripheren Geweben als auch im Zentralnervensystem.

Die Auswirkungen von Leptin auf das Ansaugverhalten und den Stoffwechsel hängen mit seiner Wirkung im Hypothalamus zusammen.

Insulinfunktion

Insulin ist das Hormon, das es Geweben ermöglicht, zirkulierende Glukose im Blut zu verwenden.

Die Insulinsekretion steht in direktem Zusammenhang mit der Adipositaswerte.

Unterschiedliche Daten zeigen, wie wichtig Insulin als Zeichen der Adipositas im Gehirn ist:

• Tiere mit Insulindefizit haben Hyperfagie. Diese Hyperfagie verschwindet, wenn Insulin direkt in das Gehirn verwaltet wird.
• Insulin -Antikörper verabreichen direkt zum Gehirn bei normalen Tieren die Aufnahme.

Zusammenfassend sind die beiden Hormone Insulin und Leptin Anzeichen für Adipositas, die dem Gehirn afferente Informationen liefern. Beide Hormone werden im Blut freigesetzt, und durch ein Transportsystem in den Endothelzellen der Gehirnkapillaren erreichen sie das ZNS, in dem sie auf Zentren im Zusammenhang mit der Kontrolle der Energiehomöostase wirken.

• Insulin und Leptin werden proportional zum gespeicherten Fettgehalt getrennt.
• Diese Hormone wirken im Hypothalamus, der katabolische Schaltkreise stimuliert (sie fördern die Energieausgaben und hemmen den Appetit) und hemmen anabolische Schaltkreise (sie stimulieren die Aufnahme und hemmen die Energieausgaben).
• Katabolische und anabolische Schaltkreise haben entgegengesetzte Auswirkungen auf die Energiebilanz (Differenz zwischen kalorienverbrauchten und abgenutzten Energie), die die Menge der gespeicherten Fette bestimmt.

Dieses Modell zeigt, wie Änderungen der Körperadipositas mit kompensatorischen Veränderungen der Nahrungsaufnahme verbunden sind. Leptin und Insulin sind Anzeichen von Adipositas (im Verhältnis zum Gehalt an Körperfett), die im Hypothalamus wirken und die katabolen efferenten Wege stimulieren und Anabolen hemmen. Diese Routen haben entgegengesetzte Auswirkungen auf die Energiebilanz (Unterschiede zwischen kalorienverbrauchten und verbrauchten Energie), die die Menge an Energie bestimmen, die in Form von Fett gespeichert ist.